Alles Folgende betrifft Peptide. Wir bleiben bei klarer Sprache, beziehen uns auf die Studienlage und trennen gut belegte Aussagen von offenen Fragen.
Zuletzt geprüft am 2026-02-01. Wo eine Aussage auf einer konkreten Studie beruht, wird die Studie beschrieben und nicht überinterpretiert.
Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, auch HPA-Achse (engl. HPA axis für hypothalamic-pituitary-adrenal axis), stellt eine komplexe Abfolge von direkten Einflüssen und Feedback-Schleifen zwischen drei Hormondrüsen dar:
Quellen: de.wikipedia.org
dem Hypothalamus, der Hypophyse (einer erbsenförmigen Struktur unter dem Hypothalamus) und der Rinde der Nebennieren (kleine, konische Organe, die auf den Nieren sitzen) Die Wechselwirkungen zwischen diesen Organen bilden die HPA-Achse. Sie ist ein Hauptteil jenes Hormonsystems, das Reaktionen auf Stress kontrolliert und viele Prozesse im Körper reguliert; einschließlich Verdauung, Immunsystem, Stimmung und Gefühle, Sexualität, Energiespeicherung und -verwendung. Es handelt sich dabei um den gemeinsamen Mechanismus für Interaktionen zwischen Drüsen, Hormonen und Teilen des Mittelhirns, der das Allgemeine Anpassungssyndrom vermittelt. Die HPA-Achse ist die langsame Stressachse und zentral für die Anpassung des Körpers an Stress. Psychologische oder physiologische Stressoren werden nach Modalität in verschiedenen Hirnregionen verarbeitet und projizieren dann in den Nucleus paraventrikulares des Hypothalamus. Dieser schüttet CRH (corticotrophin-releasing-hormon) über das Pfordadersystem aus, welches wiederum den Hypophysenvorderlappen (Adrenohypophyse) stimuliert. Die Adrenohypophyse setzt ACTH (adrenocorticotrophin) in den Blutkreislauf frei. Die Nebennierenrinde setzt durch Kontakt mit ACTH Glucocorticoide frei (Corticosteroide bei Nagetieren und Cortisol bei Menschen). Der erste Anstieg des Stresshormons Cortisol liegt bei 5–10 Minuten nach Stressbeginn, der Höhepunkt bei 20–30 Minuten nach Stressbeginn.
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Eine Normalisierung der Cortisollevel findet jedoch erst nach ein bis zwei Stunden statt, durch die Feedbackschleife des Cortisols auf die Hypophyse und den Nucleus paraventrikularis. Die früheren Cortisoleffekte werden als nicht-genomisch bezeichnet. Hierbei wird Cortisol extrazellulär, G-Protein-vermittelt oder durch ligandengesteuerte Ionenkanäle gebildet. Nicht-genomisches Cortisol hat eine exzitatorische Wirkung, insbesondere in Interaktion mit Noradrenalin, das durch die schnelle sympathische Stressachse ausgeschüttet wird. Spätere genomische Cortisoleffekte reduzieren die Erregbarkeit und sollen eine Normalisierung des Systems fördern. Genomisches Cortisol wird durch einen Eingriff in die Genexpression gebildet. Dieser Prozess hat eine längere Dauer von mindestens einer Stunde.
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== Literatur == C. Heim, G. Meinlschmidt: Biologische Grundlagen. In: U. Ehlert (Hrsg.): Verhaltensmedizin. Springer, Berlin 2003, ISBN 3-540-42929-8, S. 17–94. Ulrike Ehlert, Roland von Känel (Hrsg.): Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie. Springer, Berlin u. a. 2011, ISBN 978-3-642-16963-2.
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